Аксонний та дендритний транспорт. Аксон та аксональний транспорт (швидкий та повільний, антероградний та ретроградний)

Волокна групи А альфа

(діаметр -13-22 мкм, швидкість - 60-120 м/с, тривалість ПД-0,4-0,5 мс)

1). еферентні волокна, що проводять

збудження до скелетних м'язів від альфа-мотонейронів

2) аферентні волокна, які проводять збудження від м'язових рецепторів у ЦНС

Волокна групи А бета

(Діаметр - 8-13-мкм, швидкість - 40-70 м / с, тривалість ПД-0,4 -0,6 мс)

1. Аферентні волокна, які проводять

збудження від рецепторів дотику та сухожильних рецепторів у ЦНС

Волокна групи А гама

(діаметр - 4-8 мкм, швидкість - 15-40 м / с, тривалість ПД-0,5 -0,7 мс)

1) еферентні волокна до м'язових веретенів від гамма-мотонейрнів

2). аферентні волокна, що проводять

збудження від рецепторів дотику та тиску в ЦНС

Волокна групи В

(діаметр - 1-3 мкм, швидкість -3-14 м/с, тривалість ПД-1,2 мс)

Це – прегангліонарні волокна вегетативної нервової системи

Волокна групи С

(Діаметр - 0,5-1,0 мкм, швидкість -0,5-2,0 м / с, тривалість ПД-2,0 мс)

1. постгангліонарні волокна ВНС

2.аферентні волокна, що проводять збудження від рецепторів болю, тиску та тепла в ЦНС

Аксонний транспорт. Швидкий аксонний транспорт. Повільний аксонний транспорт.

Аксонний транспорт - це переміщення речовин аксоном. Білки, синтезовані в тілі клітини, синаптичні медіаторні речовини та низькомолекулярні сполуки переміщуються аксоном разом з клітинними органелами, зокрема, мітохондріями. Для більшості речовин та органел виявлено також транспорт у зворотному напрямку. Віруси і токсини можуть проникати в аксон на його периферії і переміщатися по ньому. Аксонний транспорт – активний процес. Розрізняють

швидкий аксонний транспорт та повільний аксонний транспорт.

Повільний аксонний транспорт - транспорт великих молекул, у разі, певне, сам транспортний механізм перестав бути повільнішим, але переносні речовини іноді потрапляють у клітинні компартаменти, які у транспорті. Так, мітохондрії переміщуються іноді зі швидкістю швидкого транспорту, потім зупиняються або змінюють напрямок руху, в результаті виходить повільний транспорт.

Швидкість швидкого аксонного транспорту становить 410 мм/день. Така швидкість виявлена ​​у всіх нейронах теплокровних тварин, незалежно від виду молекул, що переносяться.

У багатьох випадках транспорт органел у клітині залежить від мікротрубочок Мікротрубочки в аксоні характеризуються відносною стабільністю порівняно з іншими клітинами. Ймовірно, це відбувається за рахунок високого вмісту MAP, які здатні стабілізувати мікротрубочки. Крім того, цьому сприяє утворення пучків мікротрубочок за допомогою різних асоційованих білків.

Виділяють два основних види транспорту: прямий (антероградний) – від тіла клітини за відростками до їхньої периферії та зворотний (ретроградний) – за відростками нейрона до тіла клітини

У нейроні, як і інших клітинах організму, постійно відбуваються процеси розпаду молекул, органоїдів, інших компонентів клітини. Їх необхідно постійно оновлювати. Нейроплазматичний транспорт важливий для забезпечення електричних та неелектричних функцій нейрона, для здійснення зворотного зв'язку між відростками та тілом нейрона. При пошкодженні нервів необхідна регенерація пошкоджених ділянок та відновлення іннервації органів.

Різноманітні речовини транспортуються відростками нейрона з різною швидкістю, в різних напрямках і з використанням різних механізмів транспорту. Виділяють два основних види транспорту: прямий (антероградний) – від тіла клітини за відростками до їхньої периферії та зворотний (ретроградний) – за відростками нейрона до тіла клітини (табл. 1).

У здійсненні транспортних процесів у нейроні беруть участь п'ять груп моторних білків, тісно пов'язаних з цитоскелетною мережею. До їх складу входять такі білки як кінезини, денеїни та міозини.

У здійсненні транспортних процесів у нейроні беруть участь п'ять груп т.зв. "моторних" молекул (Рис. XX).

Механізми аксонного та дендритного транспорту

Прямий аксональний транспорт здійснюють моторні молекули, пов'язані із системою цитоскелета та плазматичною мембраною. Моторна частина молекул кінезину або денеїну зв'язується з мікротрубочкою, а хвостова її частина - з матеріалом, що транспортується, з аксональною мембраною або з сусідніми елементами цитоскелета. У забезпеченні транспорту відростками беруть участь і ряд допоміжних білків (адапторів), асоційованих з кінезином або денеїном. Усі процеси йдуть із значною витратою енергії.

Зворотній (ретроградний) транспорт.

В аксонах основним механізмом зворотного транспорту є система денеїнових та міозинових моторних білків. Морфологічним субстратом цього транспорту є: в аксоні – мультивезикулярні тіла та сигнальні ендосоми, у дендритах – мультивезикулярні та мультиламелярні тіла.

У дендритах зворотний транспорт здійснюється молекулярними комплексами як денеїну, а й кінезину. Це пов'язано з тим, що (як вказувалося раніше) в проксимальних ділянках дендритів мікротрубочки спрямовані у взаємопротилежному напрямку, а транспортування молекул і органоїдів до «+» - кінця мікротрубочок здійснюють лише кінезинові комплекси. Як і у разі прямого транспорту, різні компоненти та речовини транспортуються ретроградно в різних нейронах з різною швидкістю, і, очевидно, різними способами.

Велику роль транспортних процесах у нейроні грає гладкий эндоплазматический ретикулум. Показано, що по всій довжині відростків нейрона поширюється безперервна розгалужена мережа гладких цистерн ретикулуму. Кінцеві розгалуження цієї мережі проникають у пресинаптичні ділянки синапсів, де від них відшнуровуються синаптичні бульбашки. Саме його цистернами швидко транспортуються багато медіаторів і нейромодуляторів, нейросекрети, ферменти їх синтезу і розпаду, іони кальцію та інші компоненти асотока. Молекулярні механізми цього різновиду транспорту поки що не зрозумілі.

|
аксонний транспорт онлайн, аксонний транспорт мінськ
Аксонний транспорт- це переміщення аксоном нервової клітини різного біологічного матеріалу.

Аксональні відростки нейронів відповідають за передачу потенціалу дії від нейрона до синапсу. Також аксон є шлях, яким здійснюється транспорт необхідних біологічних матеріалів між тілом нейрона і синапсом, необхідний для функціонування нервової клітини. За аксоном з області синтезу в тілі нейрона транспортуються мембранні органели (мітохондрії), різні везикули, сигнальні молекули, ростові фактори, білкові комплекси, компоненти цитоскелета і навіть Na+- і K+-канали. Кінцевими пунктами цього транспорту є певні області аксона і синаптичної бляшки. свою чергу, нейротрофічні сигнали транспортуються з області синапсу до тіла клітини. Це виконує роль зворотного зв'язку, повідомляє про стан іннервації мішені.

Довжина аксона периферичної нервової системи людини може перевищувати 1 м, а може й більше у великих тварин. Товщина великого мотонейрону людини становить 15 мкм, що при довжині 1 м дає об'єм ~0,2 мм³, а це майже в 10000 разів більше за об'єм клітини печінки. Це робить нейрони залежними від ефективного та координованого фізичного транспорту речовин та органел за аксонами.

Величини довжин та діаметрів аксонів, а також кількості матеріалу, що транспортується по них, безумовно, говорять про можливість виникнення збоїв та помилок у системі транспорту. Багато нейродегенеративних захворювань безпосередньо пов'язані з порушеннями в роботі цієї системи.

• 1 Основні особливості аксонної транспортної системи
• 2 Класифікація аксонного транспорту
• 3 Див.
• 4 Література

Основні особливості аксонної транспортної системи

Спрощено аксонний транспорт можна як систему, що складається з кількох елементів. її входять вантаж, білки-мотори, що здійснюють транспорт, філаменти цитоскелета, або «рейки», вздовж яких «мотори» здатні пересуватися. Також необхідні білки-лінкери, що зв'язують білки-мотори з їх вантажем або іншими клітинними структурами, та допоміжні молекули, що запускають та регулюють транспорт.

Класифікація аксонного транспорту

Білки цитоскелета доставляють з тіла клітини, рухаючись по аксону зі швидкістю від 1 до 5 мм на добу. Це повільний аксонний транспорт (схожий нього транспорт є й у дендритах). Багато ферментів та інші білки цитозолю також переносяться за допомогою цього типу транспорту.

Нецитозольні матеріали, які необхідні в синапсі, такі як білки, що секретуються, і мембранозв'язані молекули, рухаються по аксону з набагато більшою швидкістю. Ці речовини переносяться з місця їх синтезу, ендоплазматичного ретикулуму, до апарату Гольджі, який часто розташовується біля основи аксона. Потім ці молекули, упаковані в мембранні бульбашки, переносяться вздовж рейок-мікротрубочок шляхом швидкого аксонного транспорту зі швидкістю до 400 мм на добу. Таким чином, по аксону транспортуються мітохондрії, різні білки, включаючи нейропептиди (нейромедіатори пептидної природи), непептидні нейромедіатори.

Транспорт матеріалів від тіла нейрона до синапсу називається антероградним, а у зворотному напрямку – ретроградним.

Транспорт по аксону великі відстані відбувається з участю мікротрубочок. Мікротрубочки в аксоні мають властиву їм полярність і орієнтовані швидкозростаючим (плюс-)кінцем до синапсу, а повільнозростаючим (мінус-) - до тіла нейрона. Білки-мотори аксонного транспорту належать до кінезинового та дінеїнового суперродин.

Кінезини є переважно плюс-кінцевими моторними білками, що транспортують такі вантажі, як попередники синаптичних везикул і мембранні органели. Цей транспорт йде у напрямку до синапсу (антероградно). Цитоплазматичні дінеїни – це мінус-кінцеві моторні білки, що транспортують нейротрофні сигнали, ендосоми та інші вантажі ретроградно до тіла нейрона. Ретроградний транспорт здійснюється динеїнами не ексклюзивно: виявлено кілька кінезинів, що переміщуються у ретроградному напрямку.

Див. також

• Валлерова дегенерація
• Кінезін
• Дінеїн
• DISC1

Література

1. Duncan J.E., Goldstein L.S. Генетики аконного транспорту і аконного транспорту disorders. // PLoS Genet. 2006 Sep 29;2(9):e124. PLoS Genetic, PMID 17009871.

Гістологія: Нервова тканина Нейрони (Сіра речовина) Перікаріон · Аксон (Аксонний горбок, Терміналь аксона, Аксоплазма, Аксолемма, Нейрофіламенти) · Конус росту · Валлерова дегенерація Дендрит (Речовина Ніссля, Дендритний шипик, Апікальний дендрит, Базальний дендрит) · Дендритна пластичність · Дендритний потенціал дії Типи: Біполярні нейрони · Уніполярні нейрони · Псевдоуніполярні нейрони · Мультиполярні нейрони · Пірамідальний нейрон · Зоряний нейрон · Клітка Пуркіньє · Гранулярна клітина · Інтернейрон · Клітка Реншоу Аферентний нерв/ Сенсорний нейрон GSA · GVA · SSA · SVA · Нервові волокна (М'язові веретени (Ia), Нервово-сухожильне веретено (Ib), II або Aβ-волокна, III або Aδ-волокна, IV або C-волокна) Еферентний нерв/ Моторний нейрон GSE · GVE · SVE · Верхній мотонейрон · Нижній мотонейрон (α мотонейрони, γ мотонейрони) Сінапс Хімічний синапс · Нервово-м'язовий синапс · Ефапс (Електричний синапс) · Нейропіль · Синаптична бульбашка Сенсорний рецептор Тельце Мейснера · Тельце Меркеля · Тільце Пачіні · Тільце Руффіні · Нервово-м'язове веретено · Вільне нервове закінчення · Нюховий нейрон · Фоторецепторні клітини · Волоскові клітини · Смакова цибулина Нейроглія Астроцити (Радіальна глія) · Олігодендроцити · Клітини епендими (Таніцити) · Мікроглія Мієлін (Біла речовина) ЦНС: Олігодендроцити ПНР: Шванновські клітини (Нейролемма · Перехоплення Ранв'є/Межузловий сегмент · Насічка мієліну) Сполучна тканина Епіневрій · Периневрій · Ендоневрій · Пучки нервових волокон · Мозкові оболонки: тверда, павутинна, м'яка

аксонний транспорт мінськ, аксонний транспорт онлайн, аксонний транспорт тернополя, аксонний транспортний

Аксонний транспорт Інформація Про

6. Транспорт у везикулах клітини.
7. Транспорт шляхом утворення та руйнування органел. Мікрофіламенти.


10. Регуляція клітинних функций. Регуляторні дії на клітинну мембрану. Мембранний потенціал.
11. Позаклітинні регуляторні речовини. Синаптичні медіатори Локальні хімічні агенти (гістамін, фактор росту, гормони, антигени).
12. Внутрішньоклітинна комунікація за участю других посередників. Кальцій.
13. Циклічний аденозинмонофосфат, цАМФ. цАМФ у регуляції функції клітини.
14. Інозітолфосфат "ІФ3". Інозітолтріфосфат. Діацилгліцерол.

Процеси внутрішньоклітинного транспортунайбільш яскраво можуть бути продемонстровані на аксоні нервової клітини. Аксонний транспортрозглядається тут докладно, щоб проілюструвати події, які, ймовірно, подібним чином відбуваються у більшості клітин. Аксон, діаметр якого становить лише кілька мікронів, може досягати довжини одного метра і більше, і рух білків шляхом дифузії від ядра до дисталь-ного кінця аксона зайняло б роки. Давно відомо, коли будь-якої з ділянок аксона піддається констрикції, частина аксона, розташована проксимальніше, розширюється. Це виглядає так, ніби в аксоні блокований відцентровий потік. Такий потік швидкий аксонний транспорт може бути продемонстрований рухом радіоактивних маркерів, як в експерименті, показаному на рис. 1.14. Лейцин, мічений радіоактивною міткою, ін'єктували в ганглій дорсального корінця, і потім з 2-ї по 10-у годину вимірювали радіоактивність у сідничному нерві на відстані 166 мм від тіл нейронів. За 10 годин пік радіоактивності у місці ін'єкції змінювався незначно. Але хвиля радіоактивності поширювалася аксоном з постійною швидкістю близько 34 мм за 2 год, або 410 мм/сут. Показано, що у всіх нейронах гомойотермних тварин швидкий аксонний транспорт здійснюється з такою ж швидкістю, причому відчутних відмінностей між тонкими, безмієліновими волокнами та найбільш товстими аксонами, а також між моторними та сенсорними волокнами не спостерігається. Тип радіоактивного маркера також не впливає на швидкість швидкого аксонного транспорту; маркерами можуть бути різноманітні радіоактивні молекули, такі, як різні амінокислоти, що включаються в білки тіла нейрона. Якщо проаналізувати периферичну частину нерва, щоб визначити природу переносників транспортованої радіоактивності сюди, то такі переносники виявляються головним чином у фракції білків, але також у складі медіаторів і вільних амінокислот. Знаючи, що властивості цих речовин різні і особливо різні розміри їх молекул, постійну швидкість транспорту ми можемо пояснювати лише загальним всім них транспортним механізмом.

Мал. 1.14. Досвід, що демонструє швидкий аксонний транспорт у сенсорних волокнах сідничного нерва кішки.Мічений тритієм лейцин вводять у ганглій дорсального корінця та вимірюють радіоактивність у ганглії та сенсорних волокнах через 2, 4, 6, 8 та 10 год після введення (нижня частина малюнка). По осі абсцис відкладено відстань від ганглія до ділянок сідничного нерва, де вимірюють. По осі ординат тільки для верхньої та нижньої кривої в логарифмічному масштабі відкладено радіоактивність (імп./хв). "Хвиля" підвищеної радіоактивності (стрілки) рухається зі швидкістю 410мм/сут (по )

Описаний вище швидкий аксонний транспорт є антероградним, Т. е. спрямованим від тіла клітини. Показано, деякі речовини рухаються від периферії до тіла клітини з допомогою ретроградного транспорту. Наприклад, ацетилхолінестераза транспортується в цьому напрямку зі швидкістю в 2 рази меншою, ніж швидкість швидкого аксонного транспорту. Маркер, що часто використовується в нейроанатомії пероксидазу хріну-також переміщається ретроградним транспортом. Ретроградний транспорт, ймовірно, відіграє важливу роль у регуляції синтезу білка в тілі клітини. Через кілька днів після перерізання аксона у тілі клітини спостерігається хроматоліз, що свідчить про порушення білкового синтезу. Час, потрібний для хроматолізу, корелює з тривалістю ретроградного транспорту від місця перерізання аксона до тіла клітини. Такий результат передбачає і пояснення цього порушення; порушується передача з периферії «сигнальної речовини», що регулює білковий синтез.

Очевидно, що основними засобами пересування», що використовуються для швидкого аксонного транспорту, є везикули (бульбашки) і орга-нелл, такі, як мітохондрії, що містять речовини, які потрібно транспортувати. Переміщення найбільших везикул або мітохондрій можна спостерігати за допомогою мікроскопа in vivo. Такі частинки здійснюють короткі швидкі рухи в одному з напрямків, зупиняються, часто рухаються трохи назад або вбік, знову зупиняються, а потім ривок в основному напрямку. 410 мм/сут відповідають середньої швидкості антероградного руху приблизно 5 мкм/с; швидкість кожного окремого руху повинна бути, отже, значно вищою, а якщо врахувати розміри органел, філаментів і мікротрубочок, то ці рухи дійсно дуже швидкі. Швидкий аксонний транспорт потребує значної концентрації АТФ. Такі отрути, як колхіцин, що руйнує мікротрубочку, також блокують швидкий аксонний транспорт. З цього випливає, що в аналізованому нами транспортному процесі везикули та органели рухаються вздовж мікротрубочок і актинових філаментів; цей рух забезпечується малими агрегатами молекул динеїну та міозину, що діють, як показано на рис. 1.13 з використанням енергії АТФ.

Швидкий аксонний транспортможе брати участь і у патологічних процесах. Деякі нейротропні віруси (наприклад, віруси герпесу або поліомієліту) проникають в аксон на периферії і рухаються за допомогою ретроградного транспорту до тіла нейрона, де розмножуються і мають свою токсичну дію. Токсин правця-білок, який продукується бактеріями, що потрапляють в організм при ушкодженнях шкіри, захоплюється нервовими закінченнями та транспортується до тіла нейрона, де він викликає характерні спазми м'язів.

Відомі випадки токсичного на сам аксонний транспорт, наприклад вплив промисловим розчинником акриламідом. Крім того, вважають, що патогенез авітамінозу. бери-бері» і алкогольної полінейропатіївключає порушення швидкого аксонного транспорту.

Мал. 1.13. Нем'язовий міозиновий комплекспри певній орієнтації може зв'язуватися з актиновими філаментами різної полярності та, використовуючи енергію АТФ, зміщувати їх відносно один одного

Крім швидкого аксонного транспортуу клітці існує і досить інтенсивний повільний аксонний транспорт. Тубулін рухається по аксону зі швидкістю близько 1 мм/сут, а актин швидше-до 5 мм/сут. З цими компонентами цитоскелета мігрують інші білки; наприклад, ферменти, очевидно, пов'язані з актином чи тубуліном. Швидкості переміщення тубуліна та актину приблизно узгоджуються зі швидкістю зростання, виявленою для механізму, описаного раніше, коли молекули включаються в активний кінець мікротрубочки або мікрофіламенту. Отже, цей механізм може бути основою повільного аксонного транспорту. Швидкість повільного аксонного транспорту приблизно відповідає швидкості росту аксона, що, мабуть, вказує на обмеження, що накладаються структурою цитоскелета на другий процес.

Завершуючи цей розділ, слід наголосити, що клітини в жодному разі не є статичними структурами, якими вони здаються, наприклад, на електронно-мікроскопічних фотографіях. Плазматична мембрана і особливо органели знаходяться у постійному швидкому русі та постійній перебудові; Тільки тому вони здатні працювати. Далі це не прості камери, в яких протікають хімічні реакції, а високоорганізовані конгломерати мембран і волокон, в яких реакції протікають в оптимально організованій послідовності.

Особливий інтерес, з погляду фізіології ЦНС, має процес внутрішньоклітинного транспорту, передачі інформації, сигналу в аксоні нервової клітини. Діаметр аксона нервової клітини становить лише кілька мікронів. В той же час довжина аксона досягає в окремих випадках 1 м. Яким чином забезпечується постійна і висока швидкість транспорту по аксону?

Для цього використовується спеціальний аксонний транспортний механізм, який поділяється на швидкий та повільний.

По-перше, слід мати на увазі, що швидкий транспортний механізм є антеро-градним, тобто. спрямованим від тіла клітини до аксона.

По-друге, основним “засобом пересування” для швидкого аксонного транспорту є бульбашки (везикули) та деякі структурні утворення клітини (наприклад, мітохондрії), які містять речовини, призначені для транспортування. Такі частинки здійснюють короткі швидкі рухи, що відповідає приблизно 5 мкм (-1). Швидкий аксонний транспорт потребує значної концентрації енергії АТФ.

По-третє, повільний аксонний транспорт переміщає окремі елементи цитоскелета: тубулін та актин. Наприклад, тубулін як елемент цитоскелета, рухається по аксону зі швидкістю близько 1 мм на добу (-1). Швидкість повільного аксонного транспорту приблизно дорівнює швидкості зростання аксона.

Важливе значення розуміння фізіології ЦНС мають процеси регуляції впливів на клітинну мембрану. Основним механізмом такого регулювання є зміна мембранного потенціалу. Зміни мембранного потенціалу здійснюються з допомогою впливу сусідніх клітин чи зміни позаклітинної концентрації іонів.

Найбільш значущим регулятором мембранного потенціалу є позаклітинна речовина у взаємодії із специфічними рецепторами на плазматичній мембрані. До таких позаклітинних речовин відносяться синаптичні медіатори, які передають інформацію між нервовими клітинами.

Синаптичні медіаториє невеликими молекулами, що виділяються з нервових закінчень в області синапсу. Досягаючи плазматичної мембрани іншої клітини, вони запускають електричні сигнали чи інші регуляторні механізми (рис. 6).

Мал. 6. Схема викиду медіаторів та процесів, що відбуваються в синапі

Крім того, у позаклітинному просторі вільно переміщаються окремі хімічні агенти (гістамін, простагландин), які швидко руйнуються, але надають локальну дію: викликають короткочасне скорочення гладком'язових клітин, збільшують проникність судинного ендотелію, викликають відчуття сверблячки тощо. Окремі хімічні агенти сприяють факторам росту нервів. Зокрема, для зростання та виживання симпатичних нейронів.

Насправді у організмі є дві системи передачі: нервова і гормональна (докладно див. юниту 2).