Axonaler und dendritischer Transport. Axon- und axonaler Transport (schnell und langsam, anterograd und retrograd)

Gruppe A-Fasern Alpha

(Durchmesser -13-22 Mikrometer, Geschwindigkeit - 60-120 m/s, AP-Dauer - 0,4-0,5 ms)

1). efferente Fasern, die leiten

Erregung der Skelettmuskulatur durch Alpha-Motoneuronen

2) afferente Fasern, die die Erregung von Muskelrezeptoren an das Zentralnervensystem weiterleiten

Betafasern der Gruppe A

(Durchmesser – 8–13 µm, Geschwindigkeit – 40–70 m/s, AP-Dauer – 0,4–0,6 ms)

1. Afferente Fasern leitend

Erregung durch Berührungsrezeptoren und Sehnenrezeptoren im Zentralnervensystem

Gammafasern der Gruppe A

(Durchmesser – 4–8 Mikrometer, Geschwindigkeit – 15–40 m/s, AP-Dauer – 0,5–0,7 ms)

1) efferente Fasern zu Muskelspindeln von Gamma-Motoneuronen

2). afferente Fasern, die leiten

Erregung durch Berührungs- und Druckrezeptoren im Zentralnervensystem

Fasern der Gruppe B

(Durchmesser – 1–3 Mikrometer, Geschwindigkeit – 3–14 m/s, AP-Dauer – 1,2 ms)

Dies sind präganglionäre Fasern des autonomen Nervensystems

Fasern der Gruppe C

(Durchmesser – 0,5–1,0 µm, Geschwindigkeit – 0,5–2,0 m/s, AP-Dauer – 2,0 ms)

1. Postganglionäre Fasern des ANS

2. afferente Fasern, die Erregungen von Schmerz-, Druck- und Wärmerezeptoren an das Zentralnervensystem weiterleiten

Axontransport. Schneller Axontransport. Langsamer Axontransport.

Axontransport ist die Bewegung von Substanzen entlang eines Axons. Im Zellkörper synthetisierte Proteine, synaptische Vermittlersubstanzen und niedermolekulare Verbindungen bewegen sich zusammen mit Zellorganellen, insbesondere Mitochondrien, entlang des Axons. Für die meisten Stoffe und Organellen wurde auch ein Transport in die entgegengesetzte Richtung nachgewiesen. Viren und Toxine können an der Peripherie des Axons eindringen und sich dort entlang fortbewegen. Der Axontransport ist ein aktiver Prozess. Unterscheiden

schneller axonaler Transport und langsamer axonaler Transport.

Langsamer axonaler Transport ist der Transport großer Moleküle; in diesem Fall ist der Transportmechanismus selbst offenbar nicht langsamer, aber die transportierten Substanzen gelangen von Zeit zu Zeit in Zellkompartimente, die nicht am Transport beteiligt sind. Daher bewegen sich Mitochondrien manchmal mit der Geschwindigkeit eines schnellen Transports, stoppen dann oder ändern die Bewegungsrichtung, was zu einem langsamen Transport führt.

Die Geschwindigkeit des schnellen axonalen Transports beträgt 410 mm/Tag. Diese Rate findet sich in allen Neuronen warmblütiger Tiere, unabhängig von der Art der übertragenen Moleküle.

In vielen Fällen hängt der Transport von Organellen in einer Zelle von Mikrotubuli ab. Mikrotubuli im Axon zeichnen sich im Vergleich zu anderen Zellen durch relative Stabilität aus. Dies ist wahrscheinlich auf den hohen Gehalt an MAP zurückzuführen, die Mikrotubuli stabilisieren können. Darüber hinaus wird dies durch die Bildung von Mikrotubulibündeln mit Hilfe verschiedener assoziierter Proteine ​​erleichtert.

Es gibt zwei Hauptarten des Transports: direkt (anterograd) – vom Zellkörper entlang der Prozesse zu ihrer Peripherie und umgekehrt (retrograd) – entlang der Neuronenprozesse zum Zellkörper

In einem Neuron, wie auch in anderen Zellen des Körpers, finden ständig Prozesse des Zerfalls von Molekülen, Organellen und anderen Zellbestandteilen statt. Sie müssen ständig aktualisiert werden. Der neuroplasmatische Transport ist wichtig, um die elektrischen und nichtelektrischen Funktionen des Neurons sicherzustellen und eine Rückmeldung zwischen den Prozessen und dem Körper des Neurons bereitzustellen. Wenn Nerven geschädigt sind, ist eine Regeneration der geschädigten Bereiche und die Wiederherstellung der Innervation der Organe erforderlich.

Verschiedene Stoffe werden mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten, in unterschiedlichen Richtungen und über unterschiedliche Transportmechanismen entlang neuronaler Fortsätze transportiert. Es gibt zwei Hauptarten des Transports: direkt (anterograd) – vom Zellkörper entlang der Prozesse zu ihrer Peripherie und umgekehrt (retrograd) – entlang der Neuronenprozesse zum Zellkörper (Tabelle 1).

Fünf Gruppen von „motorischen“ Proteinen, die eng mit dem Zytoskelettnetzwerk verbunden sind, sind an der Umsetzung von Transportprozessen in einem Neuron beteiligt. Dazu gehören Proteine ​​wie Kinesine, Deneine und Myosine.

An der Durchführung von Transportvorgängen in einem Neuron sind fünf Gruppen sogenannter Neuronen beteiligt. „Motor“-Moleküle (Abb. xx).

Mechanismen des axonalen und dendritischen Transports

Der direkte axonale Transport erfolgt durch Motormoleküle, die mit dem Zytoskelettsystem und der Plasmamembran verbunden sind. Der motorische Teil von Kinesin- oder Deneinmolekülen bindet an die Mikrotubuli und sein Schwanzteil bindet an das transportierte Material, an die Axonmembran oder an benachbarte Elemente des Zytoskeletts. An der Sicherstellung des Transports entlang der Prozesse sind auch eine Reihe von Hilfsproteinen (Adaptoren) beteiligt, die mit Kinesin oder Denein verbunden sind. Alle Prozesse erfordern einen erheblichen Energieverbrauch.

Umgekehrter (rückläufiger) Transport.

In Axonen ist der Hauptmechanismus des Rücktransports das System der Denein- und Myosin-Motorproteine. Das morphologische Substrat dieses Transports ist: im Axon – multivesikuläre Körper und Signalendosomen, in Dendriten – multivesikuläre und multilamellare Körper.

In Dendriten erfolgt der Rücktransport nicht nur durch Molekülkomplexe von Denein, sondern auch von Kinesin. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass (wie bereits erwähnt) Mikrotubuli in den proximalen Bereichen von Dendriten in zueinander entgegengesetzte Richtungen ausgerichtet sind und nur Kinesinkomplexe den Transport von Molekülen und Organellen zum „+“-Ende der Mikrotubuli durchführen. Wie beim direkten Transport werden verschiedene Komponenten und Substanzen in unterschiedlichen Neuronen mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten und vermutlich auf unterschiedliche Weise retrograd transportiert.

Das glatte endoplasmatische Retikulum spielt eine wichtige Rolle bei Transportvorgängen im Neuron. Es wurde gezeigt, dass sich über die gesamte Länge der Neuronenfortsätze ein kontinuierlich verzweigtes Netzwerk glatter Retikulum-Zisternen erstreckt. Die Endäste dieses Netzwerks dringen in die präsynaptischen Bereiche der Synapsen ein, wo sich synaptische Vesikel von ihnen lösen. Durch seine Tanks werden viele Mediatoren und Neuromodulatoren, Neurosekrete, Enzyme ihrer Synthese und ihres Abbaus, Calciumionen und andere Bestandteile des Axotoks schnell transportiert. Die molekularen Mechanismen dieser Transportart sind noch nicht klar.

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Axontransport ist die Bewegung verschiedener biologischer Materialien entlang des Axons einer Nervenzelle.

Die axonalen Prozesse von Neuronen sind für die Übertragung des Aktionspotentials vom Neuronenkörper zur Synapse verantwortlich. Das Axon ist auch ein Weg, auf dem die notwendigen biologischen Materialien zwischen dem Neuronenkörper und der Synapse transportiert werden, die für die Funktion der Nervenzelle notwendig sind. Membranorganellen (Mitochondrien), verschiedene Vesikel, Signalmoleküle, Wachstumsfaktoren, Proteinkomplexe, Zytoskelettkomponenten und sogar Na+- und K+-Kanäle werden entlang des Axons aus der Syntheseregion im Neuronenkörper transportiert. Die Endziele dieses Transports sind bestimmte Bereiche des Axons und der synaptischen Plaque. Im Gegenzug werden neurotrophe Signale vom Synapsenbereich zum Zellkörper transportiert. Dies dient als Rückmeldung und meldet den Innervationszustand des Ziels.

Die Länge des Axons des peripheren Nervensystems des Menschen kann mehr als 1 m betragen und bei großen Tieren sogar länger sein. Die Dicke eines großen menschlichen Motoneurons beträgt 15 Mikrometer, was bei einer Länge von 1 m ein Volumen von ~0,2 mm³ ergibt, was fast dem 10.000-fachen Volumen einer Leberzelle entspricht. Dadurch sind Neuronen auf einen effizienten und koordinierten physikalischen Transport von Substanzen und Organellen entlang der Axone angewiesen.

Die Längen und Durchmesser der Axone sowie die Menge des entlang ihnen transportierten Materials weisen zweifellos auf die Möglichkeit von Ausfällen und Fehlern im Transportsystem hin. Viele neurodegenerative Erkrankungen stehen in direktem Zusammenhang mit Funktionsstörungen dieses Systems.

• 1 Hauptmerkmale des Axon-Transportsystems
• 2 Klassifizierung des Axontransports
• 3 Siehe auch
• 4 Literatur

Hauptmerkmale des Axontransportsystems

Vereinfacht ausgedrückt lässt sich der Axontransport als ein aus mehreren Elementen bestehendes System darstellen. Dazu gehören Fracht, Motorproteine, die den Transport durchführen, Zytoskelettfilamente oder „Schienen“, auf denen sich „Motoren“ bewegen können. Außerdem werden Linkerproteine ​​benötigt, die Motorproteine ​​mit ihrer Ladung oder anderen zellulären Strukturen verbinden, sowie Hilfsmoleküle, die den Transport auslösen und regulieren.

Klassifizierung des Axontransports

Zytoskelettproteine ​​werden vom Zellkörper abgegeben und bewegen sich mit einer Geschwindigkeit von 1 bis 5 mm pro Tag entlang des Axons. Dabei handelt es sich um einen langsamen axonalen Transport (ein ähnlicher Transport findet sich auch in Dendriten). Auch viele Enzyme und andere zytosolische Proteine ​​werden über diese Transportart transportiert.

Nicht-zytosolische Materialien, die an der Synapse benötigt werden, wie etwa sekretierte Proteine ​​und membrangebundene Moleküle, bewegen sich mit viel höherer Geschwindigkeit entlang des Axons. Diese Substanzen werden von ihrem Syntheseort, dem endoplasmatischen Retikulum, zum Golgi-Apparat transportiert, der sich häufig an der Basis des Axons befindet. Diese in Membranvesikeln verpackten Moleküle werden dann durch schnellen axonalen Transport mit Geschwindigkeiten von bis zu 400 mm pro Tag entlang von Mikrotubuli-Schienen transportiert. So werden Mitochondrien, verschiedene Proteine, darunter Neuropeptide (Neurotransmitter peptidischer Natur) und nicht-peptidische Neurotransmitter entlang des Axons transportiert.

Der Materialtransport vom Neuronenkörper zur Synapse wird anterograd und in der entgegengesetzten Richtung retrograd genannt.

Der Transport entlang des Axons über weite Strecken erfolgt unter Beteiligung von Mikrotubuli. Mikrotubuli im Axon haben eine inhärente Polarität und sind mit dem schnell wachsenden (Plus-)Ende zur Synapse und dem langsam wachsenden (Minus-)Ende zum Neuronenkörper ausgerichtet. Axontransportmotorproteine ​​gehören zu den Kinesin- und Dynein-Superfamilien.

Kinesine sind in erster Linie plusterminale Motorproteine, die Fracht wie synaptische Vesikelvorläufer und Membranorganellen transportieren. Dieser Transport erfolgt in Richtung Synapse (anterograd). Zytoplasmatische Dyneine sind minusterminale Motorproteine, die neurotrophe Signale, Endosomen und andere Fracht retrograd zum neuronalen Körper transportieren. Der retrograde Transport wird nicht ausschließlich von Dyneinen durchgeführt: Es wurden mehrere Kinesine gefunden, die sich in retrograder Richtung bewegen.

siehe auch

• Wallersche Degeneration
• Kinesin
• Dineen
• DISC1

Literatur

1. Duncan J.E., Goldstein L.S. Die Genetik des axonalen Transports und axonaler Transportstörungen. // PLoS Genet. 29. September 2006;2(9):e124. PLoS Genetic, PMID 17009871.

Histologie: Nervengewebe Neuronen (Graue Substanz) Perikaryon Axon (Axonhügel, Axonterminal, Axoplasma, Axolemma, Neurofilamente) Wachstumskegel Wallersche Degeneration Dendrit (Nissl-Substanz, Dendritischer Dorn, Apikaler Dendrit, Basaler Dendrit) Dendritische Plastizität Dendritisches Aktionspotential Typen: Bipolare Neuronen Unipolare Neuronen Pseudounipolare Neuronen Multipolare Neuronen Pyramidenneuron Sternneuron Purkinje-Zelle Granulatzelle Interneuron Renshaw-Zelle Afferenter Nerv/ Sensorischen Neuronen GSA GVA SSA SVA Nervenfasern (Muskelspindeln (Ia), Neurosehnenspindeln (Ib), II- oder Aβ-Fasern, III- oder Aδ-Fasern, IV- oder C-Fasern) Efferenter Nerv/ Motoneuron GSE GVE SVE Oberes Motoneuron Unteres Motoneuron (α-Motoneuron, γ-Motoneuron) Synapse Chemische Synapse Neuromuskuläre Synapse Ephaps (Elektrische Synapse) Neuropil Synaptisches Vesikel Berührungsrezeptor Meissner-Körperchen Merkel-Körperchen Pacini-Körperchen Ruffini-Körperchen Neuromuskuläre Spindel Freie Nervenendung Riechneuron Photorezeptorzellen Haarzellen Geschmacksknospe Neuroglia Astrozyten (Radialglia) Oligodendrozyten Ependymzellen (Tanyzyten) Mikroglia Myelin (Weiße Substanz) ZNS: Oligodendrozyten PNS: Schwann-Zellen (Neurolemma · Ranvierknoten/Internodales Segment · Myelinkerbe) Bindegewebe Epineurium Perineurium Endoneurium Nervenfaserbündel Hirnhäute: Dura mater, Arachnoidea, Pia mater

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Informationen zum Axon-Transport

6. Transport in Zellvesikeln.
7. Transport durch Bildung und Zerstörung von Organellen. Mikrofilamente.


10. Regulierung zellulärer Funktionen. Regulatorische Wirkung auf die Zellmembran. Membranpotential.
11. Extrazelluläre regulatorische Substanzen. Synaptische Mediatoren. Lokale chemische Wirkstoffe (Histamin, Wachstumsfaktor, Hormone, Antigene).
12. Intrazelluläre Kommunikation unter Beteiligung von Second Messenger. Kalzium.
13. Zyklisches Adenosinmonophosphat, cAMP. cAMP bei der Regulierung der Zellfunktion.
14. Inositphosphat „IF3“. Inosittriphosphat. Diacylglycerin.

Intrazelluläre Transportprozesse kann am deutlichsten demonstriert werden Axon einer Nervenzelle. Axontransport wird hier ausführlich besprochen, um Ereignisse zu veranschaulichen, die in den meisten Zellen wahrscheinlich auf ähnliche Weise auftreten. Ein Axon mit einem Durchmesser von nur wenigen Mikrometern kann eine Länge von einem Meter oder mehr erreichen, und die Bewegung von Proteinen durch Diffusion vom Kern zum distalen Ende des Axons würde Jahre dauern. Es ist seit langem bekannt, dass sich bei einer Verengung eines Teils des Axons der weiter proximal gelegene Teil des Axons ausdehnt. Es sieht so aus, als ob die Zentrifugalströmung im Axon blockiert wäre. Ein solcher Fluss des schnellen axonalen Transports kann durch die Bewegung radioaktiver Marker nachgewiesen werden, wie in dem in Abb. gezeigten Experiment. 1.14. Radioaktiv markiertes Leucin wurde in das Spinalganglion injiziert und anschließend wurde die Radioaktivität im Ischiasnerv in einem Abstand von 166 mm von den neuronalen Zellkörpern von der 2. bis zur 10. Stunde gemessen. Im Laufe von 10 Stunden veränderte sich der Höhepunkt der Radioaktivität an der Injektionsstelle leicht. Aber die Radioaktivitätswelle breitete sich entlang des Axons mit einer konstanten Geschwindigkeit von etwa 34 mm in 2 Stunden oder 410 mm/Tag aus. Es wurde gezeigt, dass in allen Neuronen homöothermer Tiere der schnelle axonale Transport mit der gleichen Geschwindigkeit erfolgt und keine merklichen Unterschiede zwischen dünnen, nicht myelinisierten Fasern und den dicksten Axonen sowie zwischen motorischen und sensorischen Fasern beobachtet werden. Auch die Art des radioaktiven Markers hat keinen Einfluss schnelle Axontransportgeschwindigkeit; Marker können eine Vielzahl radioaktiver Moleküle sein, beispielsweise verschiedene Aminosäuren, die in den Proteinen des Neuronenkörpers enthalten sind. Wenn wir den peripheren Teil des Nervs analysieren, um die Art der hier transportierten Träger der Radioaktivität zu bestimmen, dann finden sich solche Träger hauptsächlich in der Proteinfraktion, aber auch in der Zusammensetzung von Mediatoren und freien Aminosäuren. Da wir wissen, dass die Eigenschaften dieser Stoffe unterschiedlich sind und insbesondere die Größe ihrer Moleküle unterschiedlich ist, können wir die konstante Transportgeschwindigkeit nur durch das erklären, was ihnen allen gemeinsam ist Transportmechanismus.

Reis. 1.14. Experiment zur Demonstration des schnellen axonalen Transports in sensorischen Fasern des Ischiasnervs der Katze. Mit Tritium markiertes Leucin wird in das Spinalganglion injiziert und die Radioaktivität im Ganglion und in den Sinnesfasern wird 2, 4, 6, 8 und 10 Stunden nach der Injektion gemessen (unteres Bild). Die x-Achse zeigt den Abstand vom Ganglion zu den Abschnitten des Ischiasnervs, an denen die Messung erfolgt. Auf der Ordinatenachse ist nur für die obere und untere Kurve die Radioaktivität (Impulse/min) im logarithmischen Maßstab aufgetragen. Die „Welle“ erhöhter Radioaktivität (Pfeile) bewegt sich mit einer Geschwindigkeit von 410 mm/Tag (entlang)

Der oben beschriebene schnelle Axontransport ist anterograd, also vom Zellkörper weg gerichtet. Es wurde gezeigt, dass einige Substanzen durch retrograden Transport von der Peripherie in den Zellkörper gelangen. Beispielsweise wird Acetylcholinesterase mit einer Geschwindigkeit in diese Richtung transportiert, die doppelt so langsam ist wie die Geschwindigkeit des schnellen axonalen Transports. Der in der Neuroanatomie häufig verwendete Marker, die Meerrettichperoxidase, bewegt sich ebenfalls durch retrograden Transport. Der retrograde Transport spielt wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Proteinsynthese im Zellkörper. Einige Tage nach dem Durchtrennen des Axons wird im Zellkörper eine Chromatolyse beobachtet, die auf eine Störung der Proteinsynthese hinweist. Die für die Chromatolyse benötigte Zeit korreliert mit der Dauer des retrograden Transports von der Stelle der Axondurchtrennung zum Zellkörper. Dieses Ergebnis legt auch eine Erklärung für diese Störung nahe: Die Übertragung eines „Signalstoffs“, der die Proteinsynthese reguliert, aus der Peripherie ist gestört.

Es ist offensichtlich, dass die Hauptsache Transportmitteln„Für den schnellen axonalen Transport werden Vesikel (Vesikel) und Organellen, beispielsweise Mitochondrien, verwendet, die Substanzen enthalten, die transportiert werden müssen. Die Bewegung der größten Vesikel oder Mitochondrien kann in vivo mit einem Mikroskop beobachtet werden. Solche Partikel machen kurze, schnelle Bewegungen in eine Richtung, stoppen, bewegen sich oft leicht nach hinten oder zur Seite, stoppen wieder und ruckeln dann in die Hauptrichtung. 410 mm/Tag entsprechen einer durchschnittlichen Geschwindigkeit der anterograden Bewegung von etwa 5 μm/s; Die Geschwindigkeit jeder einzelnen Bewegung muss daher viel höher sein, und wenn wir die Größe der Organellen, Filamente und Mikrotubuli berücksichtigen, sind diese Bewegungen tatsächlich sehr schnell. Ein schneller axonaler Transport erfordert eine erhebliche ATP-Konzentration. Gifte wie Colchicin, das Mikrotubuli zerstört, blockieren ebenfalls den schnellen axonalen Transport. Daraus folgt, dass sich Vesikel und Organellen im betrachteten Transportprozess entlang von Mikrotubuli und Aktinfilamenten bewegen; Für diese Bewegung sorgen kleine Aggregate aus Dynein- und Myosinmolekülen, die wie in Abb. gezeigt wirken. 1.13, unter Verwendung von ATP-Energie.

Schneller Axontransport kann auch an pathologischen Prozessen beteiligt sein. Einige neurotrope Viren (z. B. Herpes- oder Polioviren) dringen an der Peripherie in das Axon ein und wandern über den retrograden Transport zum Neuronenkörper, wo sie sich vermehren und ihre toxische Wirkung entfalten. Tetanustoxin- ein Protein, das von Bakterien produziert wird, die bei Hautschäden in den Körper eindringen, von Nervenenden eingefangen und zum Neuronenkörper transportiert wird, wo es charakteristische Muskelkrämpfe verursacht.

Es sind Fälle von toxischen Auswirkungen auf den Axontransport selbst bekannt, beispielsweise durch die Exposition gegenüber dem industriellen Lösungsmittel Acrylamid. Darüber hinaus wird angenommen, dass die Pathogenese des Vitaminmangels „ Nimm es" Und alkoholische Polyneuropathie beinhaltet Störung des schnellen Axontransports.

Reis. 1.13. Nicht-Muskel-Myosin-Komplex Bei einer bestimmten Ausrichtung kann es an Aktinfilamente unterschiedlicher Polarität binden und diese mithilfe der Energie von ATP relativ zueinander verschieben

Außerdem schneller Axontransport existiert in der Zelle und ist ziemlich intensiv langsamer Axontransport. Tubulin bewegt sich mit einer Geschwindigkeit von etwa 1 mm/Tag entlang des Axons, und Aktin bewegt sich schneller, bis zu 5 mm/Tag. Andere Proteine ​​​​wandern mit diesen Zytoskelettkomponenten; Beispielsweise scheinen die Enzyme mit Aktin oder Tubulin assoziiert zu sein. Die Bewegungsraten von Tubulin und Aktin stimmen ungefähr mit der Wachstumsrate überein, die für den zuvor beschriebenen Mechanismus gefunden wurde, wenn die Moleküle in das aktive Ende eines Mikrotubulus oder Mikrofilaments eingebaut werden. Daher könnte dieser Mechanismus dem langsamen axonalen Transport zugrunde liegen. Die Geschwindigkeit des langsamen axonalen Transports entspricht auch ungefähr der Geschwindigkeit des Axonwachstums, was offenbar auf Einschränkungen hinweist, die dem zweiten Prozess durch die Struktur des Zytoskeletts auferlegt werden.

Zum Abschluss dieses Abschnitts sei betont, dass es sich bei Zellen keineswegs um statische Gebilde handelt, wie sie beispielsweise auf elektronenmikroskopischen Aufnahmen erscheinen. Die Plasmamembran und insbesondere die Organellen sind in ständiger schneller Bewegung und ständiger Umstrukturierung; deshalb sind sie funktionsfähig. Darüber hinaus handelt es sich nicht um einfache Kammern, in denen chemische Reaktionen ablaufen, sondern um hochorganisierte Konglomerate aus Membranen und Fasern, in denen Reaktionen in einer optimal organisierten Reihenfolge ablaufen.

Von besonderem Interesse aus physiologischer Sicht des Zentralnervensystems ist der Vorgang des intrazellulären Transports, der Informations- und Signalübertragung im Axon einer Nervenzelle. Der Durchmesser des Axons einer Nervenzelle beträgt nur wenige Mikrometer. Gleichzeitig erreicht die Länge des Axons teilweise 1 m. Wie wird eine konstante und hohe Transportgeschwindigkeit entlang des Axons sichergestellt?

Zu diesem Zweck wird ein spezieller Axon-Transportmechanismus verwendet, der unterteilt ist in schnell und langsam.

Zunächst ist zu bedenken, dass es sich um einen schnellen Transportmechanismus handelt anterograd, d.h. vom Zellkörper zum Axon geleitet.

Zweitens sind Vesikel (Vesikel) und einige Strukturformationen der Zelle (z. B. Mitochondrien) das wichtigste „Vehikel“ für den schnellen axonalen Transport, die für den Transport bestimmte Substanzen enthalten. Solche Teilchen machen kurze, schnelle Bewegungen, was etwa 5 µm s(-1) entspricht. Ein schneller axonaler Transport erfordert eine erhebliche Konzentration an ATP-Energie.

Drittens bewegt der langsame axonale Transport einzelne Elemente des Zytoskeletts: Tubulin und Aktin. Beispielsweise bewegt sich Tubulin als Bestandteil des Zytoskeletts mit einer Geschwindigkeit von etwa 1 mm pro Tag (-1) entlang des Axons. Die Geschwindigkeit des langsamen Axontransports entspricht ungefähr der Geschwindigkeit des Axonwachstums.

Die Prozesse der Wirkungsregulation auf die Zellmembran sind wichtig für das Verständnis der Physiologie des Zentralnervensystems. Der Hauptmechanismus einer solchen Regulierung ist eine Änderung des Membranpotentials. Veränderungen des Membranpotentials werden durch den Einfluss benachbarter Zellen oder Veränderungen der extrazellulären Ionenkonzentration verursacht.

Der wichtigste Regulator des Membranpotentials ist die extrazelluläre Substanz in Wechselwirkung mit spezifischen Rezeptoren auf der Plasmamembran. Zu diesen extrazellulären Substanzen gehören synaptische Mediatoren, die Informationen zwischen Nervenzellen übertragen.

Synaptische Sender sind kleine Moleküle, die von Nervenenden an der Synapse freigesetzt werden. Wenn sie die Plasmamembran einer anderen Zelle erreichen, lösen sie elektrische Signale oder andere Regulationsmechanismen aus (Abb. 6).

Reis. 6. Schema der Freisetzung von Mediatoren und in der Synapse ablaufenden Prozessen

Darüber hinaus bewegen sich einzelne chemische Wirkstoffe (Histamin, Prostaglandin) frei im extrazellulären Raum, die schnell zerstört werden, aber eine lokale Wirkung haben: Sie bewirken eine kurzfristige Kontraktion glatter Muskelzellen, erhöhen die Durchlässigkeit des Gefäßendothels, verursachen u. a Juckreizgefühl usw. Bestimmte chemische Wirkstoffe fördern Nervenwachstumsfaktoren. Insbesondere für das Wachstum und Überleben sympathischer Neuronen.

Tatsächlich gibt es im Körper zwei Informationsübertragungssysteme: nervös und hormonell (Einzelheiten siehe Einheit 2).