Аксонален и дендритен транспорт. Аксон и аксонален транспорт (бърз и бавен, антерограден и ретрограден)

Влакна от група А алфа

(диаметър -13-22 микрона, скорост - 60-120 m/s, продължителност на AP - 0,4-0,5 ms)

1). еферентни влакна, които провеждат

възбуждане на скелетните мускули от алфа моторни неврони

2) аферентни влакна, които провеждат възбуждане от мускулните рецептори към централната нервна система

Бета влакна от група А

(диаметър – 8-13-µm, скорост – 40-70 m/s, продължителност на AP – 0.4-0.6 ms)

1. Аферентни проводящи влакна

възбуждане от рецепторите за докосване и рецепторите на сухожилията в централната нервна система

Гама влакна от група А

(диаметър – 4-8 микрона, скорост – 15-40 m/s, продължителност на AP – 0,5-0,7 ms)

1) еферентни влакна към мускулни вретена от гама моторни неврони

2). аферентни влакна, които провеждат

възбуждане от рецепторите за допир и натиск в централната нервна система

Влакна от група В

(диаметър - 1-3 микрона, скорост -3-14 m/s, продължителност на AP - 1,2 ms)

Това са преганглионарни влакна на автономната нервна система

Влакна от група С

(диаметър - 0.5-1.0 µm, скорост -0.5-2.0 m/s, продължителност на AP - 2.0 ms)

1. постганглионарни влакна на ANS

2. аферентни влакна, които провеждат възбуждане от рецепторите за болка, налягане и топлина към централната нервна система

Аксонен транспорт. Бърз транспорт на аксон. Бавен аксонен транспорт.

Аксонният транспорт е движението на вещества по аксон. Протеините, синтезирани в клетъчното тяло, синаптичните медиаторни вещества и съединенията с ниско молекулно тегло се движат по аксона заедно с клетъчните органели, по-специално митохондриите. За повечето вещества и органели също е открит транспорт в обратна посока. Вирусите и токсините могат да навлязат в аксона в неговата периферия и да се движат по него. Аксонният транспорт е активен процес. Разграничете

бърз аксонален транспорт и бавен аксонален транспорт.

Бавният аксонален транспорт е транспортирането на големи молекули; в този случай, очевидно, самият транспортен механизъм не е по-бавен, но транспортираните вещества от време на време навлизат в клетъчни отделения, които не участват в транспорта. По този начин митохондриите понякога се движат със скоростта на бърз транспорт, след което спират или променят посоката на движение, което води до бавен транспорт.

Скоростта на бърз аксонален транспорт е 410 mm/ден. Тази скорост се среща във всички неврони на топлокръвни животни, независимо от вида на прехвърлените молекули.

В много случаи транспортът на органели в клетката зависи от микротубулите.Микротубулите в аксона се характеризират с относителна стабилност в сравнение с други клетки. Това вероятно се дължи на високото съдържание на MAP, които са способни да стабилизират микротубулите. В допълнение, това се улеснява от образуването на снопове микротубули с помощта на различни свързани протеини.

Има два основни вида транспорт: директен (антерограден) - от тялото на клетката по израстъците към тяхната периферия и обратен (ретрограден) - по израстъците на неврона до тялото на клетката.

В неврона, както и в други клетки на тялото, непрекъснато протичат процеси на разпадане на молекули, органели и други клетъчни компоненти. Те трябва постоянно да се актуализират. Невроплазменият транспорт е важен за осигуряване на електрическите и неелектричните функции на неврона, за осигуряване на обратна връзка между процесите и тялото на неврона. При увреждане на нервите е необходима регенерация на увредените зони и възстановяване на инервацията на органите.

Различни вещества се транспортират по невронните процеси с различна скорост, в различни посоки и с помощта на различни транспортни механизми. Съществуват два основни типа транспорт: директен (антерограден) - от тялото на клетката по протежение на процесите към тяхната периферия и обратен (ретрограден) - по протежение на процесите на неврона към тялото на клетката (табл. 1).

Пет групи "моторни" протеини, тясно свързани с цитоскелетната мрежа, участват в осъществяването на транспортните процеси в неврона. Те включват протеини като кинезини, денеини и миозини.

Пет групи от така наречените неврони участват в осъществяването на транспортните процеси в неврона. “моторни” молекули (фиг. xx).

Механизми на аксонален и дендритен транспорт

Директният аксонален транспорт се осъществява от моторни молекули, свързани с цитоскелетната система и плазмената мембрана. Двигателната част на молекулите кинезин или денеин се свързва с микротубула, а опашната му част се свързва с транспортирания материал, с аксоналната мембрана или със съседни цитоскелетни елементи. Редица спомагателни протеини (адаптори), свързани с кинезин или денеин, също участват в осигуряването на транспорта по време на процесите. Всички процеси изискват значителна консумация на енергия.

Обратен (ретрограден) транспорт.

В аксоните основният механизъм на обратен транспорт е системата от моторни протеини денин и миозин. Морфологичният субстрат на този транспорт е: в аксона - мултивезикуларни тела и сигнални ендозоми, в дендритите - мултивезикуларни и мултиламеларни тела.

В дендритите обратният транспорт се осъществява от молекулни комплекси не само на денеин, но и на кинезин. Това се дължи на факта, че (както беше споменато по-рано) в проксималните области на дендритите микротубулите са ориентирани във взаимно противоположни посоки и транспортирането на молекули и органели до "+" края на микротубулите се извършва само от кинезинови комплекси. Както при директния транспорт, различни компоненти и вещества се транспортират ретроградно в различни неврони с различна скорост и вероятно по различни начини.

Гладкият ендоплазмен ретикулум играе основна роля в транспортните процеси в неврона. Доказано е, че непрекъсната разклонена мрежа от гладки ретикулумни цистерни се простира по цялата дължина на невронните процеси. Крайните клонове на тази мрежа проникват в пресинаптичните области на синапсите, където синаптичните везикули се отделят от тях. Чрез неговите резервоари бързо се транспортират много медиатори и невромодулатори, невросекрети, ензими на техния синтез и разграждане, калциеви йони и други компоненти на аксоток. Молекулярните механизми на този вид транспорт все още не са ясни.

|
аксон транспорт онлайн, аксон транспорт Минск
Аксонен транспорте движението на различни биологични материали по аксона на нервната клетка.

Аксоналните процеси на невроните са отговорни за предаването на потенциала за действие от тялото на неврона към синапса. Аксонът също е път, по който се транспортират необходимите биологични материали между тялото на неврона и синапса, което е необходимо за функционирането на нервната клетка. Мембранни органели (митохондрии), различни везикули, сигнални молекули, растежни фактори, протеинови комплекси, цитоскелетни компоненти и дори Na+ и K+ канали се транспортират по аксона от областта на синтез в тялото на неврона. Крайните дестинации на този транспорт са определени области на аксона и синаптичната плака. на свой ред невротрофичните сигнали се транспортират от зоната на синапса към клетъчното тяло. Това действа като обратна връзка, отчитайки състоянието на инервация на целта.

Дължината на аксона на човешката периферна нервна система може да надвишава 1 m и може да бъде по-голяма при големи животни. Дебелината на голям човешки моторен неврон е 15 микрона, което при дължина от 1 m дава обем от ~0,2 mm³, което е почти 10 000 пъти обема на чернодробна клетка. Това прави невроните зависими от ефективен и координиран физически транспорт на вещества и органели по аксоните.

Дължините и диаметрите на аксоните, както и количеството материал, транспортиран по тях, със сигурност показват възможността за повреди и грешки в транспортната система. Много невродегенеративни заболявания са пряко свързани с нарушения във функционирането на тази система.

• 1 Основни характеристики на аксонната транспортна система
• 2 Класификация на аксонния транспорт
• 3 Вижте също
• 4 Литература

Основни характеристики на аксонната транспортна система

Просто казано, аксонният транспорт може да бъде представен като система, състояща се от няколко елемента. включва товар, моторни протеини, които извършват транспорт, цитоскелетни нишки или „релси“, по които „моторите“ могат да се движат. Също така са необходими линкерни протеини, които свързват моторните протеини с техния товар или други клетъчни структури, и спомагателни молекули, които задействат и регулират транспорта.

Класификация на аксонния транспорт

Цитоскелетните протеини се доставят от клетъчното тяло, движейки се по аксона със скорост от 1 до 5 mm на ден. Това е бавен аксонален транспорт (подобен на него транспорт се среща и в дендритите). Много ензими и други цитозолни протеини също се транспортират с помощта на този вид транспорт.

Нецитозолните материали, които са необходими в синапса, като секретирани протеини и свързани с мембраната молекули, се движат по аксона с много по-високи скорости. Тези вещества се транспортират от мястото на техния синтез, ендоплазмения ретикулум, до апарата на Голджи, който често се намира в основата на аксона. Тези молекули, опаковани в мембранни везикули, след това се транспортират по микротубулни релси чрез бърз аксонален транспорт със скорости до 400 mm на ден. По този начин митохондриите, различни протеини, включително невропептиди (невротрансмитери с пептидна природа) и непептидни невротрансмитери се транспортират по аксона.

Транспортирането на материали от тялото на неврона до синапса се нарича антерограден, а в обратна посока – ретрограден.

Транспортът по аксона на дълги разстояния се осъществява с участието на микротубули. Микротубулите в аксона имат присъща полярност и са ориентирани с бързорастящия (плюс) край към синапса и бавнорастящия (минус) край към тялото на неврона. Моторните протеини за транспортиране на аксон принадлежат към суперсемействата кинезин и динеин.

Кинезините са основно плюс-терминални моторни протеини, които транспортират товари като прекурсори на синаптични везикули и мембранни органели. Този транспорт отива към синапса (антероградно). Цитоплазмените динеини са минус-терминални моторни протеини, които транспортират невротрофични сигнали, ендозоми и друг товар ретроградно към невронното тяло. Ретроградният транспорт не се извършва изключително от динеини: открити са няколко кинезина, които се движат в ретроградна посока.

Вижте също

• Валерианска дегенерация
• Кинезин
• Дийн
• ДИСК1

Литература

1. Дънкан Дж.Е., Голдщайн Л.С. Генетиката на аксоновия транспорт и нарушенията на аксоновия транспорт. // PLoS Genet. 2006 29 септември;2(9):e124. PLoS Genetic, PMID 17009871.

Хистология: Нервна тъкан неврони (Сива материя) Перикарионен аксон (аксонов хълм, аксонов терминал, аксоплазма, аксолема, неврофиламенти) Валерианска дегенерация на растежен конус Дендрит (субстанция на Nissl, дендритен шип, апикален дендрит, базален дендрит) Дендритна пластичност Дендритен потенциал за действие Видове: Биполярни неврони Униполярни неврони Псевдоуниполярни неврони Мултиполярни неврони Пирамидален неврон Стелатен неврон Клетка на Пуркине Гранулирана клетка Интерневрон Клетка на Реншоу Аферентен нерв/ Сензорен неврон GSA GVA SSA SVA Нервни влакна (Мускулни вретена (Ia), Невросухожилно вретено (Ib), II или Aβ влакна, III или Aδ влакна, IV или C влакна) Еферентен нерв/ Двигателен неврон GSE GVE SVE Горен моторен неврон Долен моторен неврон (α моторни неврони, γ моторни неврони) Синапс Химически синапс Невромускулен синапс Ephaps (Електрически синапс) Невропил Синаптичен везикул Рецептор за допир Корпускула на Майснер Корпускула на Меркел Корпускула на Пачини Корпускула на Руфини Невромускулно вретено Свободно нервно окончание Обонятелен неврон Фоторецепторни клетки Космени клетки Вкусова пъпка Невроглия Астроцити (радиална глия) Олигодендроцити Епендимни клетки (таницити) Микроглия Миелин (Бели кахъри) ЦНС: Олигодендроцити PNS: Шванови клетки (невролема · възел на Ранвие/интернодален сегмент · миелинов прорез) Съединителната тъкан Епиневриум Периневриум Ендоневриум Снопчета нервни влакна Менинги: твърда мозъчна обвивка, арахноидна мембрана, пиа матер

аксон транспорт Минск, аксон транспорт онлайн, аксон транспорт Тернопол, аксон транспорт

Axon Transport Информация за

6. Транспорт в клетъчни везикули.
7. Транспорт чрез образуване и разрушаване на органели. Микрофиламенти.


10. Регулиране на клетъчните функции. Регулаторни ефекти върху клетъчната мембрана. Мембранен потенциал.
11. Извънклетъчни регулаторни вещества. Синаптични медиатори. Локални химични агенти (хистамин, растежен фактор, хормони, антигени).
12. Вътреклетъчна комуникация с участието на вторични вестители. калций.
13. Цикличен аденозин монофосфат, cAMP. cAMP в регулацията на клетъчната функция.
14. Инозитол фосфат "IF3". Инозитол трифосфат. Диацилглицерол.

Вътреклетъчни транспортни процесиможе да се демонстрира най-ясно на аксон на нервна клетка. Аксонен транспортсе обсъжда тук подробно, за да илюстрира събития, които е вероятно да се случат по подобен начин в повечето клетки. Аксон с диаметър само няколко микрона може да достигне дължина от един метър или повече, а движението на протеини чрез дифузия от ядрото до дисталния край на аксона би отнело години. Отдавна е известно, че когато която и да е част от аксона претърпи свиване, частта от аксона, разположена по-проксимално, се разширява. Изглежда, че центробежният поток е блокиран в аксона. Такъв поток от бърз аксонален транспорт може да бъде демонстриран чрез движението на радиоактивни маркери, както в експеримента, показан на фиг. 1.14. Радиомаркиран левцин се инжектира в дорзалния коренов ганглий и след това се измерва радиоактивността в седалищния нерв на разстояние 166 mm от телата на невронните клетки от 2-рия до 10-ия час. В продължение на 10 часа пикът на радиоактивност на мястото на инжектиране леко се променя. Но вълната от радиоактивност се разпространява по аксона с постоянна скорост от около 34 mm за 2 часа, или 410 mm/ден. Доказано е, че във всички неврони на хомеотермични животни бързият аксонален транспорт се осъществява с еднаква скорост и не се наблюдават забележими разлики между тънките, немиелинизирани влакна и най-дебелите аксони, както и между двигателните и сензорните влакна. Видът на радиоактивния маркер също не влияе бърза скорост на транспортиране на аксона; маркерите могат да бъдат различни радиоактивни молекули, като различни аминокиселини, включени в протеините на невронното тяло. Ако анализираме периферната част на нерва, за да определим естеството на транспортираните тук носители на радиоактивност, тогава такива носители се намират главно в протеиновата фракция, но също и в състава на медиатори и свободни аминокиселини. Като знаем, че свойствата на тези вещества са различни и размерите на техните молекули са особено различни, можем да обясним постоянната скорост на транспорт само с това, което е общо за всички тях транспортен механизъм.

Ориз. 1.14. Експеримент, демонстриращ бърз аксонален транспорт в сетивните влакна на седалищния нерв на котката.Белязаният с тритий левцин се инжектира в дорзалния коренов ганглий и радиоактивността в ганглия и сензорните влакна се измерва на 2, 4, 6, 8 и 10 часа след инжектирането (долния панел). Оста x показва разстоянието от ганглия до участъците на седалищния нерв, където се извършва измерването. Върху ординатната ос само за горната и долната крива се нанася радиоактивността (импулси/мин) в логаритмичен мащаб. „Вълната” на повишена радиоактивност (стрелки) се движи със скорост 410 mm/ден (по дължината)

Описаният по-горе бърз аксонен транспорт е антерограден, т.е. насочени встрани от клетъчното тяло. Доказано е, че някои вещества се придвижват от периферията към клетъчното тяло чрез ретрограден транспорт. Например ацетилхолинестеразата се транспортира в тази посока със скорост 2 пъти по-бавна от скоростта на бързия аксонален транспорт. Маркерът, често използван в невроанатомията, пероксидазата от хрян, също се движи чрез ретрограден транспорт. Ретроградният транспорт вероятно играе важна роля в регулирането на протеиновия синтез в клетъчното тяло. Няколко дни след прерязването на аксона се наблюдава хроматолиза в клетъчното тяло, което показва нарушаване на протеиновия синтез. Времето, необходимо за хроматолиза, корелира с продължителността на ретрограден транспорт от мястото на трансекция на аксона до тялото на клетката. Този резултат също предлага обяснение за това разстройство: предаването от периферията на „сигнално вещество“, което регулира протеиновия синтез, е нарушено.

Очевидно е, че осн транспортни средства"използвани за бърз аксонален транспорт са везикули (везикули) и органели, като митохондрии, съдържащи вещества, които трябва да бъдат транспортирани. Движението на най-големите везикули или митохондрии може да се наблюдава с помощта на микроскоп in vivo. Такива частици правят кратки, бързи движения в една посока, спират, често се движат леко назад или встрани, спират отново и след това рязко се движат в основната посока. 410 mm/ден съответства на средна скорост на антероградно движение от приблизително 5 μm/s; следователно скоростта на всяко отделно движение трябва да бъде много по-висока и ако вземем предвид размерите на органелите, нишките и микротубулите, тогава тези движения наистина са много бързи. Бързият аксонален транспорт изисква значителна концентрация на АТФ. Отрови като колхицин, който разрушава микротубулите, също блокират бързия аксонален транспорт. От това следва, че в транспортния процес, който разглеждаме, везикулите и органелите се движат по протежение на микротубули и актинови нишки; това движение се осигурява от малки агрегати от молекули динеин и миозин, действащи, както е показано на фиг. 1.13, използвайки ATP енергия.

Бърз транспорт на аксонсъщо могат да участват в патологични процеси. Някои невротропни вируси (например вируси на херпес или полиомиелит) навлизат в аксона в периферията и се придвижват чрез ретрограден транспорт до тялото на неврона, където се размножават и упражняват своите токсични ефекти. Тетаничен токсин- протеин, който се произвежда от бактерии, които влизат в тялото, когато кожата е увредена, улавя се от нервни окончания и се транспортира до тялото на неврона, където причинява характерни мускулни спазми.

Известни са случаи на токсични ефекти върху самия транспорт на аксони, например излагане на промишлен разтворител акриламид. Освен това се смята, че патогенезата на витаминния дефицит " Вземи го" И алкохолна полиневропатиявключва нарушаване на бързия аксонен транспорт.

Ориз. 1.13. Немускулен миозинов комплекспри определена ориентация той може да се свърже с актинови нишки с различна полярност и, използвайки енергията на АТФ, да ги измести един спрямо друг

Освен това бърз аксонен транспортсъществува в клетката и е доста интензивен бавен аксонен транспорт. Тубулинът се движи по аксона със скорост около 1 mm/ден, а актинът се движи по-бързо, до 5 mm/ден. Други протеини мигрират с тези цитоскелетни компоненти; например изглежда, че ензимите са свързани с актин или тубулин. Скоростите на движение на тубулин и актин са приблизително в съответствие със скоростта на растеж, установена за механизма, описан по-рано, когато молекулите са включени в активния край на микротубула или микрофиламент. Следователно този механизъм може да е в основата на бавния аксонален транспорт. Скоростта на бавен аксонален транспорт също приблизително съответства на скоростта на растеж на аксона, което очевидно показва ограничения, наложени от структурата на цитоскелета върху втория процес.

В заключение на този раздел трябва да се подчертае, че клетките в никакъв случай не са статични структури, каквито изглеждат например на електронни микроскопични снимки. Плазмената мембрана и особено органелите са в постоянно бързо движение и постоянно преструктуриране; ето защо те са в състояние да функционират. Освен това, това не са прости камери, в които протичат химични реакции, а високо организирани конгломерати от мембрани и влакна, в които реакциите протичат в оптимално организирана последователност.

Особен интерес от гледна точка на физиологията на централната нервна система представлява процесът на вътреклетъчен транспорт, предаване на информация и сигнали в аксона на нервната клетка. Диаметърът на аксона на нервната клетка е само няколко микрона. В същото време дължината на аксона в някои случаи достига 1 м. Как се осигурява постоянна и висока скорост на транспортиране по аксона?

За целта се използва специален механизъм за транспортиране на аксони, който се разделя на бързо и бавно.

Първо, трябва да се има предвид, че е бърз транспортен механизъм антерограден, т.е. насочена от тялото на клетката към аксона.

Второ, основното „превозно средство“ за бърз аксонален транспорт са везикулите (везикулите) и някои структурни образувания на клетката (например митохондриите), които съдържат вещества, предназначени за транспортиране. Такива частици правят кратки, бързи движения, което съответства на приблизително 5 µm s(-1). Бързият аксонален транспорт изисква значителна концентрация на ATP енергия.

Трето, бавният аксонален транспорт движи отделните цитоскелетни елементи: тубулин и актин. Например тубулинът, като елемент на цитоскелета, се движи по аксона със скорост около 1 mm ден(-1). Скоростта на бавния аксонален транспорт е приблизително равна на скоростта на растеж на аксона.

Процесите на регулиране на ефектите върху клетъчната мембрана са важни за разбирането на физиологията на централната нервна система. Основният механизъм на такава регулация е промяна в мембранния потенциал. Промените в мембранния потенциал се причиняват от влиянието на съседни клетки или промени в концентрацията на извънклетъчните йони.

Най-значимият регулатор на мембранния потенциал е извънклетъчното вещество във взаимодействие със специфични рецептори на плазмената мембрана. Тези извънклетъчни вещества включват синаптични медиатори, които предават информация между нервните клетки.

Синаптични предавателиса малки молекули, освободени от нервните окончания в синапса. Когато достигнат плазмената мембрана на друга клетка, те задействат електрически сигнали или други регулаторни механизми (фиг. 6).

Ориз. 6. Схема на освобождаване на медиатори и процеси, протичащи в синапса

В допълнение, отделни химични агенти (хистамин, простагландин) се движат свободно в извънклетъчното пространство, които бързо се унищожават, но имат локален ефект: предизвикват краткотрайно свиване на гладкомускулните клетки, повишават пропускливостта на съдовия ендотел, причиняват усещане за сърбеж и др. Някои химически агенти насърчават факторите на растежа на нервите. По-специално за растежа и оцеляването на симпатиковите неврони.

Всъщност в тялото има две системи за предаване на информация: нервна и хормонална (за подробности вижте раздел 2).